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Patienteninformationen und Aufklärung zur Karotisstenose

Patienteninformationen und Aufklärung zur Karotisstenose

Das menschliche Gehirn wird im anatomischen Normalfall durch vier Gefäße mit Blut versorgt. Man unterscheidet dabei das sogenannte hintere Stromgebiet, welches durch die Vertebralgefäße versorgt wird, vom mittleren und vorderen Versorgungsgebiet. Relevante Stenosierungen (= Verengungen) der hirnversorgenden Gefäße entstehen durch eine Arteriosklerose (= Gefäßverkalkung) und spielen sich insbesondere an der Karotisgabelung (A. carotis interna) ab. Durch eine hochgradige Einengung der Karotis besteht gegenüber der gesunden Bevölkerung ein erhöhtes Schlaganfallrisiko. Typische Symptome eines Schlaganfalls können Sehstörungen, halbseitige Lähmungen oder Sprachstörungen sein (siehe Informationen: Deutsche Schlaganfallgesellschaft).

Ist die Karotisstenose selten?

Die Häufigkeit einer moderaten (> 50 %) extrakraniellen Karotisstenose wird in Studien bei Männern unter 70 Jahren mit im Mittel 4,8 % und bei gleichaltrigen Frauen mit 2,2 % angegeben. Die Prävalenz steigt mit dem Alter an und soll durchschnittlich 12,5 % bei Männern und 6,9 % bei Frauen über 70 Jahren betragen. Zur Häufigkeit hochgradiger Verengungen gibt es kaum verlässliche Daten. Internationale Daten lassen eine Häufigkeit schwerer Stenosen < 2 % erwarten.

Welche Gefahren birgt diese Erkrankung?

Patienten mit einer höhergradigen Verengung der hirnversorgenden Gefäße haben gegenüber der gesunden Bevölkerung ein erhöhtes Schlaganfallrisiko.

Macht eine Karotisstenose Beschwerden?

Es muss zwischen einer asymptomatischen und symptomatischen Stenose unterschieden werden. Während die asymptomatische Karotisstenose keine Beschwerden macht, kann es bei der symptomatischen Stenose zu Seh- oder Sprachstörungen oder sensomotorischen Störungen der Arme oder Beine kommen. Die Symptome richten sich nach dem betroffenen Stromgebiet.

Wie wird die Karotisstenose diagnostiziert?

Wenn die Einengung der hirnversorgenden Gefäße keine Symptome (Schlaganfall oder Transitorische Ischämische Attacke: TIA) hervorruft, wird sie meist zufällig im Rahmen einer Gefäßdiagnostik entdeckt. Aufgrund der oberflächlichen Lage der Karotiden ist die farbkodierte Ultraschalluntersuchung (FKDS, Duplexsonographie) das wichtigste Untersuchungsverfahren für diese Erkrankung. Verkalkungen der hirnversorgenden Gefäße imponieren in der Ultraschalluntersuchung als echoreiche (weiße) Plaques. Der Grad der Einengung lässt sich anhand der Flussbeschleunigungen und weiterer Stenosekriterien abschätzen und wird in Prozent nach NASCET (Hathout et al. 2005) angegeben.

Durch kontrastmittelgestützte bildgebende Verfahren (z.B. CT-Aniographie oder MR-Angiographie) lassen sich im Bedarfsfall die Ultraschallbefunde validieren und die intrakranielle (= schädelinnere) Gefäßversorgung besser beurteilen.

Wann sollte die Karotisstenose behandelt werden?

Neben dem Grad der Einengung ist das Vorliegen einer Symptomatik (Schlaganfall oder Transitorische Ischämische Attacke: TIA) für die Behandlungsindikation von maßgeblicher Bedeutung.

Asymptomatische Karotisstenose

Symptomatische Karotisstenose

Die Karotis-Thrombendarteriektomie (CEA) soll bei Patienten mit einer 60-90%igen asymptomatischen Karotisstenose erwogen werden, da das Schlaganfallrisiko bei diesen Individuen gering, aber statistisch signifikant reduziert wird (Evidenzstärke 1, starke Empfehlung)

Die Karotis-Thrombendarteriektomie (CEA) soll bei Patienten mit einer 50-69%igen symptomatischen Stenose erwogen werden (Evidenzstärke 1a, starke Empfehlung)

Wie sollte die Karotisstenose behandelt werden?

Für die leitliniengerechte Therapie der extrakraniellen Karotisstenose stehen verschiedene konservative, operative und interventionelle Verfahren zur Verfügung. Neben einer allgemeinen Sekundärprophylaxe mit einem Thrombozytenaggregationshemmer (z.B. ASS 100mg 1x täglich) und einem Statin (z.B. Simvastatin 40mg 1x täglich) steht, wie bei allen atherosklerotischen Erkrankungen, eine konsequente Optimierung der Risikofaktoren im Vordergrund (Blutdruckkontrolle, Nikotinkarenz, Behandlung von Fettstoffwechselstörungen). Abhängig von der Art und Lage der Verengung sowie den Begleiterkrankungen kann eine offen-chirurgische Therapie (Karotis-Endarteriektomie, CEA) oder Stentangioplastie (Karotis-Stenting, CAS) durchgeführt werden.

Konservative Therapie

Offene Chirurgie

Stentverfahren

Zur konservativen Therapie der Karotisstenose gehört die Risikofaktorenoptimierung, z.B. mittels Nikotinverzicht, Körpergewichtsnormalisierung, optimale Blutdruckeinstellung, ausreichende körperliche Aktivität, Behandlung von Fettstoffwechselstörungen.

In der Regel erhalten alle Patienten eine neurovaskuläre Sekundärprophylaxe mittels eines Thrombozytenaggregationshemmers (z.B. ASS 100mg täglich) und eines Statins (z.B. Atorvastatin).

Das Prinzip der Karotis-Thrombendarteriektomie (CEA) beruht auf der lokalen Desobliteration des stenosierenden arteriosklerotischen Plaques. Standardverfahren sind die konventionelle Karotis-Thrombendarteriektomie (TEA, rechte Abbildung) und die Karotis-Eversions-Endarteriektomie (EEA, linke Abbildung). Die konventionellen Karotis-TEA erfolgt unter Zuhilfenahme eines Gefäßspatels. Nach erfolgter TEA wird das Gefäß entweder direkt vernäht („Direktnaht“) oder mit Hilfe eines Venen- oder künstlichen Patches vernäht („Patchplastik“).

Bei der Eversions-TEA (EEA) wird die A. carotis interna am Abgang aus der A. carotis communis abgesetzt, die TEA erfolgt durch ein Umstülpen der äußeren Wandschichten um den stenosierenden Plaque. Die distale Stufe wird unter Lupensicht kontrolliert und mit einem Gefäßbougie vorsichtig bis zu einem Durchmesser von 4-5mm geglättet. Danach erfolgt die Reinsertion der A. carotis interna in die A. carotis communis.

Karotisstenose_Therapie

Postoperative Komplikationen nach offener Versorgung (CEA) nach der Bundesauswertung 2014 des AQUA-Institutes:

  • Periprozedurale TIA: 0,8 %
  • Periprozeduraler Schlaganfall: 1,6 %
  • OP-pflichtige Nachblutung: 2,5 %
  • Nervenläsion als Folge des Eingriffs: 1,2 %
  • Karotisverschluss: 0,4 %
  • Herzinfarkt: 0,4 %
  • Pulmonale Komplikation: 0,8 %
  • Tod: 0,8 %

Bei der stentgestützten Karotisrevaskularisation (CAS) wird ein Metallstent, in der Regel über die Leistengefäße, in der stenosierten A. carotis interna platziert. Die Prozedur erfolgt unter Röntgendurchleuchtung (sogenannte digitale Subtraktionsangiographie: DSA).

Postoperative Komplikationen nach endovaskulärer Versorgung (CAS) nach der Bundesauswertung 2014 des AQUA-Institutes:

  • Periprozedurale TIA: 1,8 %
  • Periprozeduraler Schlaganfall: 2,3 %
  • OP-pflichtige Nachblutung: 0,07 %
  • Nervenläsion als Folge des Eingriffs: 0,03 %
  • Karotisverschluss: 0,2 %
  • Herzinfarkt: 0,2 %
  • Pulmonale Komplikation: 1,4 %
  • Tod: 1,2 %

Was passiert nach der Behandlung?

Einleitung einer medizinischen Rehabilitation in Abhängigkeit von den funktionellen Einbußen. Kontrolle und Therapie der genannten Risikofaktoren (u.a. moderater Ausdauersport, Nikotinverzicht, Blutdruckeinstellung und Behandlung von Fettstoffwechselstörungen):

  • Blutdruck-Therapieziel <140/90mmHg
  • Diabetes-Therapieziel <7% HbA1C und Vermeidung von Hypoglykämien
  • Nikotinkarenz
  • Fettstoffwechsel (z.B. Atorvastatin)
  • Körpergewichtsoptimierung

Nicht-invasive Bildgebung (farbkodierte Ultraschalluntersuchung) nach 1 Monat, nach 6 Monaten, nach 1 Jahr und anschließend jährlich. Bei Nachweis einer stabilen Situation über einen längeren Untersuchungszeitraum können die Intervalle individuell verlängert werden.