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Patientenaufklärung zur pAVK

Gefäßerkrankungen gehören zu den häufigsten Erkrankungen der alternden Bevölkerung. Mit dem steigenden Lebenserwartung und höheren Lebensstandard nimmt  die Prävalenz zu. Die periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) ist zum Beispiel in den letzten 10 Jahren in Deutschland dramatisch angestiegen – in Deutschland um zirka 13,1 %. Es wird geschätzt dass in Deutschland rund 3 Millionen Menschen von dieser Erkrankung betroffen sind. Dies hat erhebliche Auswirkungen auf unser Gesundheitssystem, die volkswirtschaftliche Belastung für stationäre Behandlungen der pAVK stiegen von 2,14 Milliarden Euro im Jahr 2007 auf 2,56 Milliarden Euro im Jahr 2009 an und machten damit 4,84 % aller Krankenhauskosten aus

Ist die periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) selten?

Die Prävalenz der pAVK ist altersabhängig und steigt mit höherem Lebensalter an.
Zahlreiche epidemiologische Studien mit objektiven Untersuchungstechniken zeigen eine Gesamtprävalenz der PAVK von 3 bis 10 %.
Ab einem Alter von 70 Jahren steigt die Prävalenz auf 15 bis 20 % an.
Etwa ab 75 Jahre ist die Prävalenz der pAVK bei Frauen höher als bei Männern.

Prävalenz arterieller Erkrankungen:

  • Patientenalter 40 bis 50 Jahre: 2 %
  • Patientenalter 51 bis 60 Jahre: 3,5 %
  • Patientenalter 61 bis 70 Jahre: 7,1 %
  • Patientenalter 71 bis 80 Jahre: 13 %
  • Patientenalter ab 81 Jahre: 22,3 %

Ab Stadium III spricht man von einer kritischen Extremitätenischämie mit einer unmittelbaren Amputationsgefahr!

In ungefähr einem Viertel aller Patienten mit belastungsabhängiger Claudicatio (Stadium II nach Fontaine) verbessern sich die Symptome spontan. In ca. einem Drittel bis zur Hälfte aller Patienten bleibt die Erkrankung unverändert; in ca. einem Viertel verschlechtert sich die Symptomatik. Das Schicksal der Patienten mit belastungsabhängiger Claudicatio wird von kardialen und zerebralen Ereignissen bestimmt. Das Risiko einer kritischen Extremitätenischämie ist bei diesen Patienten sehr gering und nur etwa 2 % erleiden eine Amputation innerhalb der nächsten 10 Jahre.
Patienten mit kritischer Extremitätenischämie haben eine sehr hohe ein-, fünf- und 10 – Jahres Sterblichkeit und müssen daher optimal behandelt werden.
Bei Patienten mit Diabetes mellitus ist die Prognose noch schlechter.

Welche Gefahren birgt diese Erkrankung?

Im Frühstadium der Krankheit sind die Veränderungen in den Gefäßen noch so gering, dass keine Beschwerden (asymptomatische pAVK) auftreten. Die Erkrankung wird meistens dann eher zufällig bei einer Untersuchung festgestellt. Beim Fortschreiten der Erkrankung kann das Gewebe nicht mehr ausreichend mit Nährstoffen und Sauerstoff versorgt werden und werden Schmerzen auftreten (symptomatische pAVK).
Je nachdem, wo die Gefäßveränderung vorliegt, können die Schmerzen in der Wade (dort am häufigsten), im Oberschenkel, im Gesäß oder im Fuß auftreten. Die fehlende Durchblutung kann im Ernstfall zum Absterben des Gewebes führen, meist an den Zehen, den Knöcheln und der Ferse.
Nach Fontaine kann man das Fortschreiten der pAVK in vier verschiedene Stadien unterteilen:

  • pAVK im Stadium I nach Fontaine: Keine beschwerden (asymptomatische pAVK)
  • pAVK im Stadium II nach Fontaine: Beschwerden bei Belastung bzw. beim Gehen (mehr als 200 m: IIA, weniger als 200 m: IIB)
  • pAVK im Stadium III nach Fontaine: Schmerzen in Ruhe (Achtung: kritische Extremitätenischämie!)
  • pAVK im Stadium IV nach Fontaine: Wundheilungsstörungen, Absterben des Gewebes (Ulzera oder Gangrän)

Wie wird die pAVK diagnostiziert?

Die Stufendiagnostik von Patienten mit pAVK sollte stadienadaptiert erfolgen und alle Begleitumstände einbeziehen. Für die Diagnostik gibt es verschiedene Methoden und Verfahren:

  • allgemeine klinische Untersuchung
  • Dopplerverschlussdruckmessung und Bestimmung des Knöchel-Arm-Index (ABI)
  • Vaskulärer Ultraschall mit Dopplerfrequenzspektrum
  • Belastungsuntersuchungen (Laufbandtest)
  • Zehendruckmessung
  • Oszillographie
  • Transkutane Sauerstoffpartialmessung
  • Bildgebende diagnostische Verfahren (CT-Angiographie oder MR-Angiographie)
  • Invasive digitale Subtraktionsangiographie

Am Beginn der Untersuchung stehen die Anamnese und die sorgfältige klinische Untersuchung mit besonderer Berücksichtigung der vaskulären Auskultations- und Palpationspunkte. Des Weiteren werden die Ratschow-Lagerungsprobe und der Kapillarpuls an den unteren Extremitäten geprüft.
Hautveränderungen, muskuläre Auffälligkeiten, orthopädische Fehlstellungen sowie Farbe, Behaarung und Temperatur der Beine und Füße werden im Seitenvergleich dokumentiert. Hinsichtlich des Hautstatus sollen Integrität, Turgor, Schweißbildung, Farbe, Muskelatrophie, Deformität und Temperatur beurteilt werden.
Differentialdiagnostische Symptome für neurologische und/oder orthopädische Erkrankungen sollen beschrieben werden, um die klinische Relevanz der möglichen peripheren Durchblutungsstörung einzuordnen. Vielfach finden sich bei Patienten mit belastungsabhängiger Claudicatio oder kritischer Extremitätenischämie Begleiterkrankungen aus dem neurologischen und/oder orthopädischen Formenkreis, welche die eindeutige diagnostische Zuordnung erschweren. Ebenso sind bei trophischen Störungen und Ulzerationen an der unteren Extremität andere Ursachen auszuschließen.

Wichtige Differentialdiagnosen von vaskulären Erkrankungen der unteren Extremitäten oder der belastungsabhängigen Claudicatio:

Gefäße

Muskulo-skelettal oder neurologisch

Sonstige

  • Arteriosklerose
  • Vaskulitis
  • Gefäßmissbildungen (erworben)
  • Fibromuskuläre Dysplasie
  • Periphere Aneurysmen
  • Zystische Adventitiadegeneration
  • Venöse Claudicatio
  • Spinalkanalstenose (Claudicatio spinalis)
  • Neuropathien (z.B. Polyneuropathie bei Diabetes)
  • Bandscheibenleiden
  • Arthrose und Arthritis
  • Beckenschiefstand
  • Beinverkürzung
  • Wurzelsyndrome
  • Kompressionssyndrome (Entrapment Syndrom)
  • Chronisches Kompartmentsyndrom
  • Gefäßtumore
  • Pseudoyanthoma elastica
  • Trauma
  • Strahlenschaden

Dopplerverschlussdruckmessung und Ankle-Brachial-Index (ABI)

Neben Inspektion, Palpation und Auskultation gehört die dopplersonographische Messung der arteriellen Verschlussdrucke der A. dorsalis pedis und der A. tibialis posterior und ggf. der A. fibularis am liegenden Patienten und die Bildung des Knöchel-Arm-Index (ABI) zur orientierenden Basisuntersuchung des Gefäßstatus.

Zur Verwendung kommen unidirektionale Taschendopplergeräte und das bidirektionale continous-wave-Dopplerverfahren mit akustischer und frequenzanalytischer Flussdarstellung.
Ein Wert von < 0,9 gilt als beweisend für das Vorliegen einer pAVK.
Die Bestimmung des Knöchel-Arm-Index (ABI) mittels nicht-invasiver Messung des Dopplerverschlussdrucks ist ein geeigneter Test zum Nachweis der pAVK.

  • ABI-Wert über 1,3: falsch hohe Werte (Verdacht auf Mediasklerose)
  • ABI-Wert über 0,9: Normalbefund
  • ABI-Wert unter 0,9: Verdacht auf leichte pAVK
  • ABI-Wert unter 0,75: Verdacht auf mittelschwere pAVK
  • ABI-Wert unter 0,5: Verdacht auf schwere pAVK / kritische Ischämie

Ein pathologischer ABI-Befund ist ein unabhängiger Indikator für kardiovaskuläre Morbidität und Sterblichkeit. Sowohl der pathologisch erniedrigte als auch der pathologisch erhöhte ABI-Wert ist ein Vorhersagewert für die kardiovaskuläre Morbidität und Sterblichkeit. Bei pathologisch erniedrigten Befunden besteht eine direkte Korrelation: Je niedriger der ABI, desto höher die kardiovaskuläre Morbidität und Sterblichkeit.

Der ABI kann durchaus vom Hausarzt oder vom ärztlichen Pflegepersonal bestimmt werden. Ein umfangreicher systematischer Vergleich der Untersuchungsergebnisse von Gefäßmediziner, Hausärzten und Praxishelferinnen bei gefäßgesunden Probanden zeigte, dass sich die von Vertretern aller drei Untersuchergruppen gemessenen ABI-Werte bei einzelnen Patienten nicht unterschieden und auch die Varianz zwischen Wiederholungsmessungen mit ca. 8 % gering war. Trotz der hohen Genauigkeit muss man allerdings beachten, dass ein ABI-Wert von 0,9 durch den Messfehler in einem Bereich von 0,8 (per definitionem: krank) und 1,0 (per definitionem: gesund) liegt. Bei Patienten, deren ABI-Wert sich also in der Nähe der üblicherweise als Grenzwert definierten 0,9 befindet, sollte eine Wiederholungsmessung zur Bestätigung durchgeführt werden.

Dopperfrequenzspektrum

Oszillographie (mechanisch und elektronisch) und Lichtreflexionsrheographie können ergänzend unter speziellen Fragestellungen (z.B. akrale DBS) sinnvoll sein.

Belastungsuntersuchungen (Laufbandtest)

Zur Objektivierung der klinischen Symptome und der Gehstrecke sowie zur Behandlungskontrolle sind Belastungsuntersuchungen indiziert, insbesondere die Gehstreckenmessung auf der Ebene mittels Metronom sowie die Laufbandergometrie. Erforderlich ist die Messung des ABI in Ruhe und anschließend die Bestimmung der Gehfähigkeit (z.B. auf einem Laufband mit 3,2 km/h und 10 bis 12 % Neigung). Dokumentiert werden die schmerzfreie und maximale Gehstrecke, die Gehzeit und der Knöcheldruck nach Belastung. Eine Abnahme des ABI um 20 % ist beweisend für die Diagnose. Sofern kein Laufband zur Verfügung steht, kann die Gehübung unter Aufsicht durch schnelles Gehen im Flur auf einer definierten Strecke erfolgen.
Patienten, bei denen keine Laufbanduntersuchung oder kein schnelles Gehen in der Ebene möglich ist, können mittels aktiver Plantarflexion untersucht werden. Die Befunde korrelieren sehr gut mit denen der Laufbandergometrie.

Bildgebende diagnostische Verfahren

Die farbkodierte Duplexsonographie (FKDS) ist die diagnostische Methode der ersten Wahl zur Abklärung der Aorta und ihrer Äste, sowie der Becken- und Beinarterien. Ihre Aussagekraft ist von der Expertise des Untersuchers, des Gerätes und den individuellen Gegebenheiten des Patienten abhängig.
Ist die farbkodierte Duplexsonographie nicht verfügbar, oder sind die Befunde nicht eindeutig, sind zusätzliche bildgebende Verfahren notwendig (MRA, DSA, Angio-CT).

Wann sollte eine periphere arterielle Verschlusskrankheit behandelt werden?

Die Indikation zur Behandlung richtet sich nach den gültigen Leitlinien und Empfehlungen. Grundsätzlich sollte bei allen Patienten mit einer pAVK eine Risikoprophylaxe und optimale Einstellung der kardio-vaskulären Risikofaktoren (u.a. Bluthochdruck, Fettstoffwechselstörungen, Übergewicht) erfolgen. Zahlreiche Studien haben die Wirksamkeit des (begleiteten) Gehtrainings ab Stadium II (belastungsabhängige Claudicatio) nachgewiesen. In höheren Stadien kann auch eine invasive Therapie angezeigt sein. Hierfür stehen heute endovaskuläre (Ballon- und Stentverfahren) zur Verfügung sowie offen-chirurgische Therapieverfahren (Bypassverfahren, Ausschälplastik).

Wie sollte eine pAVK behandelt werden?

Die Behandlungsziele einer Therapie des pAVK sind:

  • die Hemmung der Progression der pAVK
  • die Risikoreduktion vaskulärer Ereignisse
  • Reduktion kardiovaskulärer und zerebrovaskulärer Ereignisse
  • die Verbesserung von Belastbarkeit, Gehleistung und Lebensqualität
  • die Reduktion weiterer Gefäßeingriffe

Die Basisbehandlung umfasst Gehtraining, die Gewichtsreduktion bei Übergewicht, die Nikotinkarenz bei Rauchern sowie die Behandlung der arteriellen Hypertonie, Hypercholesterinämie und des Diabetes mellitus.

Bei pAVK-Patienten soll das LDL-Cholesterin < 100 mg/dl betragen.
Zur Sekundärprävention von kardiovaskulären Ereignissen sind bei Patienten mit pAVK Lipidsenker indiziert.

Die Gabe von Fibraten und /oder Niacin kann bei erhöhten Triglyceridwerten und erniedrigten HDL-Cholesterinwerten sinnvoll sein.
Die Blutzuckerstoffwechsellage ist bei Patienten mit pAVK zu kontrollieren und nahe-normoglykämisch einzustellen. Ein Langzeitblutzuckerwert (HbA1c) < 7 % ist das Behandlungsziel bei Patienten mit pAVK.

Bei Patienten mit pAVK und arterieller Hypertonie ist der Blutdruck zur Reduktion der kardiovaskulären Mortalität zu behandeln. Der Zielblutdruckbereich liegt bei < 140/90 mmHg, bei Patienten mit Diabetes < 130/80 mmHg. Betablocker sind nicht kontraindiziert.

Zur Sekundärprävention von kardiovaskulären Ereignissen ist ein Thrombozytenfunktionshemmer (ASS, Clopidogrel) bei Patienten mit asymptomatischer und symptomatischer pAVK indiziert.

Sowohl ASS als auch Clopidogrel reduzieren die kardiovaskuläre Ereignisrate bei Patienten mit symptomatischer pAVK.

Strukturiertes Gehtraining unter und unter regelmäßiger Anleitung soll allen pAVK-Patienten als Bestandteil der Basisbehandlung angeboten werden.

Ein Gefäßtraining soll mindestens 3 x wöchentlich in Übungseinheiten von 30 bis 60 Minuten über einen Zeitraum von mindestens 3 Monaten erfolgen.

Strukturierte Trainingsprogramme unter regelmäßiger Anleitung sind wirksamer als unstrukturiertes Gefäßtraining.

Tägliches Gefäßtraining ist Bestandteil der konservativen Behandlung der Patienten mit belastungsabhängiger Claudicatio, in der Wirksamkeit allerdings schwächer als strukturierte Trainingsprogramme.
Vasoaktive Substanzen sind im Stadium der Claudicatio nur dann gezielt einzusetzen, wenn die Lebensqualität der Patienten erheblich eingeschränkt ist, die Gehstrecke unter 200 m liegt und ein Gehtraining nicht oder nur eingeschränkt durchgeführt werden kann.

Bei Patienten mit Claudicatio intermittens und deutlich eingeschränkter Lebensqualität bei denen ein Gefäßtraining nicht durchführbar ist oder nicht zu dem gewünschten Behandlungserfolg geführt hat und nach individuellem Abwägen revaskularisierende Maßnahmen nicht indiziert sind, sind Cilostazol oder Naftidrofuryl Medikamente der Wahl.

Patienten mit kritischer Ischämie und Infektion benötigen eine systemische antibiotische Therapie.

Als einzige geeignete medikamentöse Behandlungsmethode bei Patienten mit kritischer Extremitätenischämie, die nicht für eine Revaskularisation geeignet sind, kommen parenteral applizierbare Prostanoide zum Einsatz.
Die Gabe von Prostanoiden führt bei bestimmten Patienten zu einer verbesserten Ulkusheilung und einer Abnahme der Amputationsrate.
Im fortgeschrittenen Stadium muss die Durchblutung meistens operativ wieder hergestellt werden. Hierzu gibt es verschiedene Methoden wie die Gefäßaufdehnung mit oder ohne Stent (Metallgitter), die Kalkausschälung und Erweiterungsplastik, Bypass. Welche Behandlung am besten ist, hängt vom Ausmaß der Erkrankung und dem Ort der Gefäßverengungen ab und sollte auf jeden Fall mit einem Gefäßchirurgen beraten werden.
Bei Patienten mit kritischer Extremitätenischämie soll schnellstmöglich das geeignete interventionelle, operative oder konservative Behandlungsverfahren gewählt werden.

Konservativ

Offene Chirurgie

Endovaskuläre Therapie

Nikotin / Rauchen

Wesentlicher Risikofaktor für die Entstehung und das Voranschreiten der Erkrankung ist das Rauchen. Zahlreiche Studien haben den positiven Effekt des Nichtrauchens auf den Verlauf nachgewiesen, weshalb diese Empfehlung für alle kleinen und großen Befunde gilt.

Fettsenker

Die medikamentöse Therapie einer Fettstoffwechselstörung mit Statinen (z.B. Simvastatin) hat sich nach verschiedenen Studien als vorteilhaft für den Verlauf erwiesen.

Blutdruckeinstellung

Die optimale Einstellung des Blutdruckes, z.B. mit einem Betablocker, kann das kardiale Risiko und das Voranschreiten der Gefäßverkalkung optimieren.

Bei der offenen Chirurgie erfolgt eine Behandlung der ursächlichen Läsionen mittels konventioneller Verfahren. Je nach Lage und Ausprägung der Engstellen bzw. Verschlüsse kann eine Ausschälplastik mit Patchplastik („Erweiterungsplastik“) oder eine Bypassanlage (körpereigene Vene oder Kunststoff) erfolgen. Die Wahl der Behandlungsverfahren erfolgt unter Berücksichtigung aller Begleitumstände zusammen mit Ihrem behandelnden Gefäßmediziner.

Mögliche Komplikationen der offen-chirurgischen Therapie

Die Komplikationsraten und die Behandlungssterblichkeit richtet sich nach vielen Faktoren, maßgeblich auch nach der Behandlungsindikation (Claudicatio intermittens versus kritische Extremitätenischämie).

Komplikationen bei Claudicatio intermittens nach Sachs et al. 2011 und nach Simons et al. 2012:

  • Krankenhaussterblichkeit: 1,5 % bei aorto-femoralem Bypass und 0,4 % bei peripherem Bypass
  • Krankenhausaufenthalt: 6 Tage bei aorto-femoralem Bypass und 5 Tage bei peripherem Bypass
  • Entlassung nach Hause (keine Verlegung): 74 % bei aorto-femoralem Bypass und 55 % bei peripherem Bypass
  • Wundinfektion: 4,5 %
  • Notwendige Reoperation: 5,4 %
  • Herzinfarkt und Dysrhythmie: 3,0 %

Bei der weniger invasiven endovaskulären Therapie der pAVK erfolgt eine Ausschaltung der ursächlichen Läsionen mittels kathetergestützten Verfahren. Heute steht eine Vielzahl unterschiedlicher Methoden zur Verfügung. Häufig eingesetzt werden Ballons und Stents mit oder ohne Beschichtung zur Behandlung der Engstellen oder Verschlüsse.

Mögliche Komplikationen der endovaskulären Therapie

Die Komplikationsraten und die Behandlungssterblichkeit richtet sich nach vielen Faktoren, maßgeblich auch nach der Behandlungsindikation (Claudicatio intermittens versus kritische Extremitätenischämie).

Komplikationen bei endovaskulärer Therapie der infrainguinalen pAVK nach Behrendt et al. 2016:

  • Krankenhaussterblichkeit: 0 % bei Claudicatio und 1,9 % bei kritischer Ischämie
  • Krankenhausaufenthalt: 3 Tage bei Claudicatio und 9-12 Tage bei kritischer Ischämie
  • Entlassung nach Hause: 83 %
  • Herzinfarkt: 0,1 % bei Claudicatio und 0,5 % bei kritischer Ischämie
  • Pulmonale Komplikationen: 0,2 % bei Claudicatio und 1,1 % bei kritischer Ischämie
  • Erneute Eingriffe im Aufenthalt: 0,4 % bei Claudicatio und 1,5 % bei kritischer Ischämie
  • Majoramputationen: 0 % bei Claudicatio und 0,9 % bei kritischer Ischämie
  • Blutungen: 0,9 %
  • Wundinfektionen: 0,1 % bei Claudicatio und 0,9 % bei kritischer Ischämie

Was passiert nach der Behandlung?

Im Median verbringen Patienten in Deutschland noch etwa 3-4 Tage (endovaskuläre Therapie) bzw. 6-8 Tage (offen-chirurgische Therapie) postoperativ auf der Station, bevor sie nach Hause entlassen werden. Dies hängt aber auch entscheidend von dem Alter des Patienten ab.

Nach einer endovaskulären Therapie (Ballonaufdehnung, Stentimplantation oder andere Verfahren) sollte vor der Entlassung eine Dopplerverschlussdruckmessung (ABI) erfolgen. Die weiteren Verlaufskontrollen sollten nach 3 Monaten und anschließend je nach Befund und Verlauf erfolgen.

In jedem Fall sollte die gerinnungswirksame Medikation mit dem Thrombozytenaggregationshemmer ASS® 100mg 1x täglich und ggf. Clopidogrel 75 mg 1x täglich (Dauer nach ärztlicher Anordnung) neben einer Statintherapie (z.B. Simvastatin 40mg 1x täglich) fortgesetzt werden. Die strikte Nikotinkarenz und die Fortsetzung des Gehtrainings sind essentiell!

Bei beiden Therapiealternativen sollte die Optimierung der Risikofaktoren fortgesetzt werden, um ein Voranschreiten der Grunderkrankung sowie der kardialen Begleiterkrankungen zu verhindern:

  • Striktes Nichtrauchen, ggf. unter psychotherapeutischer Begleitung
  • Optimierung der Blutdruckwerte
  • Kardiologische Verlaufskontrollen
  • Behandlung der Fettstoffwechselstörung
  • Körpergewichtsoptimierung
  • Gehtraining